ИММУНИТЕТ: АЛЛЕРГИЯ, ОНКОЛОГИЯ И АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Главная страница

Иммунитет

Аллергия

Онкология

Аутоиммунные заболевания

иммунитет ребенка

Иммунитет ребенка

Словарь иммунолога

Гемограмма

Лейкоцитарная формула

аир

Энциклопедия лекарственных растений

лимфатический узел

Органы иммунной системы

клетки

Клетки иммунной системы

 
 

Болезни иммунитета

Иногда иммуннитет может «работать» против своего хозяина.
Необычно сильный иммунитет или постоянное воздействие чужеродных антигенов могут привести к повреждению тканей и реакциям гиперчувствительности. Примерами болезней иммунитета служат: аллергия на пыльцу растений; патология крови, связанная с применением некоторых лекарств; гломерулонефрит, вызванный образованием иммунных комплексов; хронический грануломатоз при туберкулезе или шистосоматозе.

Нарушение толерантности иммунитета к нормальным антигенам собственного организма приводит к различным аутоиммунным болезням (тиреотоксикозу, миастении, многим ревматологическим заболеваниям).

Отторжение трансплантата  вызвано тем, что антигены главного комплекса гистосовместимости донора вызывают сильнейшую реакцию у реципиента.

Перечень болезней иммунитета по алфавиту

Иммунодефицит проявляется в неадекватном функционировании иммунной системы. Главные проблемы при иммунодефиците связаны с персистирующей инфекцией, зависящей от того, какой элемент иммунной системы не функционирует в конкретном случае.

эхинацея

Эхинацея для иммунитета

иммунитета

Болезни иммунитета

Лимфатическая система

Общий анализ крови

Соя

народные средства

Лечение народными средствами

Иммунная система и инфекции

 

 

Диета для иммунитета

Лимфа

Вакцинация

Макрофаги

Словарь иммунолога

Иммунитет и старение

Укрепление иммунитета

Защита организма

Барьеры против инфекций

Проверьте свой иммунитет!

Органы иммунной системы

Клетки иммунной системы

Лейкоцитарная формула

Интерфероны

Иммунодефициты

Лизоцим

Иммуномодуляторы

Иммуностимуляторы

Иммуноглобулины

Моноклональные антитела

Нарушения регуляции развития иммунитета приводят к лимфопролиферативным болезням

Клетки иммунной системы могут подвергаться злокачественной трансформации и неконтролируемой пролиферации с возникновением лейкоза, лимфомы и миеломы.
Для многих В-клеточных опухолей характерно нарушение регуляции активности протоонкогена c-myc в генные локусы легких или тяжелых цепей иммуноглобулина. В других В-клеточных и Т-клеточных опухолях наблюдаются другие транслокации, но всегда при этом затрагивается локус, кодирующий антиген-распознающий рецептор.

Часто опухолевые клетки подавляют развитие аналогичных нормальных клеток и вызывают иммунологическую недостаточность.

Лимфоидные клетки могут стать злокачественными почти на любом этапе дифференцировки. При этом они размножаются и образуют клон клеток, как бы «замороженных» на определенной стадии созревания.
Лимфома Беркитта – В-клеточная неоплазия, которая с высокой частотой встречается у детей в Африке и связана с инфицированием вирусом Эпштейна-Барр.
Большинство «неходжкинских» лимфом имеет В-клеточное происхождение.
Общий прогноз для неходжкинских лимфом неблагоприятен, несмотря на временные улучшения, вызываемые комбинированной химиотерапией. У лиц, подвергавшихся трансплантации органов, вероятность возникновения лимфом в 35 раз выше, чем в норме, и это не полностью обусловлено долгосрочной иммуносупрессией.

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) нарушает общую архитектуру лимфоидной ткани и для нее характерно появление двухъядерных гигантских клеток Рида-Штернберга, происхождение которых еще остается предметом дискуссии. Характер лечения лимфомы Ходжкина зависит от стадии заболевания. Больные, у которых поражена только лимфоидная ткань, расположенная над диафрагмой, хорошо поддаются радиотерапии без дополнительных средств, тогда как более распространенные поражения требуют их привлечения. 
Хронический лимфолейкоз редко встречается у людей моложе 50 лет и имеет сравнительно доброкачественное течение, но у 10-20% больных с циркулирующими иммуноглобулинами прогноз неблагоприятный. В крови этих больных в большом количестве определяют характерные для хронического лимфолейкоза малые лейкозные лимфоциты, которые относятся к одному клону.

Недостаточность иммунитета вследствие лимфопролиферативных болезней

Недостаточность иммунитета – это одно из самых частых последствий злокачественного роста лимфоидной ткани. Причины этого еще недостаточно ясны, но похоже, что злокачественные клетки мешают развитию соответствующих нормальных клеток.
При миеломе число нормальных В-клеток в крови и лимфоидной ткани и содержание немиеломного иммуноглобулина в крови могут быть значительно снижены, а больные подвержены гнойным инфекциям.
Хотя происхождение клеток Рида-Штернберга до сих пор недостаточно выяснено, скорее всего они имеют общее происхождение с Т-клетками или макрофагами.
Нарушения же клеточного иммунитета, встречающиеся, например, при болезни Ходжкина, даже на I и II стадии, можно было бы объяснить супрессивными влияниями по типу обратной связи. В самом деле причиной смерти в половине случаев этой злокачественной лимфомы служит внутриклеточная инфекция такими микроорганизмами, как пневмоцисты и цитомегаловирус.

Патология плазматических клеток

Миелома

Миелома представляет собой злокачественную пролиферацию клона плазматических клеток в костном мозге, сопровождающуюся секрецией моноклонального иммуноглобулина. Поскольку клетки, секретирующие иммуноглобулин, продуцируют легкие цепи в избытке, то в плазме крови больных миеломой определяют в моче присутствие свободных легких цепей, которые образуют амилоидные отложения. Характерные как бы «пробитые» остеолитические повреждения костей больных миеломой вызваны, как полагают, высвобождением в костном мозге остеокластических факторов патологическими плазматическими клетками. В отсутствие лечения миелома быстро прогрессирует. Если же применяют химиотерапию, то средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 5 лет.

Амилоидоз

У 10-20% больных миеломой во многих органах обнаруживаются амилоидные отложения, состоящие из вариабельных областей легких цепей миеломного белка. Будучи одинаковыми, фрагменты вариабельных областей полимеризуются и образуют характерные амилоидные фибриллы. Эти фибриллы относительно резистентны к протеиназам и накапливаются в основном веществе соединительной ткани, приводя к патологическим изменениям почек, сердца и мозга. Амилоид может образоваться и вторично при хроническом воспалении, например при ревматоидном артрите или семейной средиземноморской лихорадке, но в этом случае в его образовании принимает участие полимер особого белка, а именно амилоидного белка А, представляющего собой N-концевую часть своего сывороточного предшественника мол. массы 90 000. Этот предшественник относится к белкам острой фазы, его концентрация в сыворотке резко увеличивается в ответ на повреждение ткани или воспаление. Уровень предшественника амилоидного белка А увеличивается с возрастом и когда достигает высоких значений, может развиться амилоидоз.

Макроглобулинемия Вальденштрема

Макроглобулинемия Вальденштрема возникает в результате неконтролируемой пролиферации клеток промежуточного типа, называемых лимфоплазмацитарными клетками, которые секретируют моноклональный иммуноглобулин М, т.е. макроглобулин Вальденштрема. Многие моноклональные белки данного типа имеют активность аутоантител – направлены к ДНК, иммуноглобулину G (ревматоидные факторы) и т.д. Высказано предположение, что клетки, секретирующие эти белки, имеют общее происхождение с клетками хронического лимфолейкоза. Поскольку иммуноглобулин М секретируется в больших количествах и сосредоточен в сосудистом русле, наблюдается заметное повышение вязкости крови. С этим удается на какое-то время справиться, проводя в большом объеме плазмаферез. В целом болезнь протекает довольно доброкачественно и прогноз вполне благоприятен, пока в крови не появляются опухолевые лимфоплазмацитарные клетки, что служит угрожающим признаком прогрессии.

Болезнь тяжелых цепей

Болезнь тяжелых цепей – довольно редкое заболевание, при котором с мочой выводится большое количество измененных тяжелых цепей: в случае злокачественной лимфомы – гамма-цепей, а в случае лимфомы абдоминальной локализации с лимфоплазмацитарной инфильтрацией тонкого кишечника – альфа-цепей. В таких молекулах отсутствуют структуры, необходимые для соединения с легкими цепями.

 

Интерфероны

Лизоцим

Интерлейкин

С-реактивный белок

Лейкотриены

Пропердин

Антиген

Антитело

Грудное вскармливание

диета

Женьшень настоящий

Ванны при диатезе

Укусы пчел

Рецепты для волос

Диета при инфекциях

Бузина черная

Мускатный орех

Масло ванили

Свекла

Авокадо

лимонник

Мед для лечения

Сок грейпфрута

Тыква

Препараты для иммунитета

Чеснок для лечения

E-mail для обратной связи: info@immon.com.ua

© Все права защищены. 2010 год.